Як ростуть м’язи?

Дивно, як багато людей все ще думають, що м’язи на тренуванні отримують мікротравми, потім вони зростаються, стають щільніше, і від таких от «шрамів» м’яз і росте. Я розумію, що наука ще не відповіла на 100% як і чому росте м’яз, але більшість досліджень пов’язують зростання зовсім не з пошкодженнями. Взагалі не розумію звідки пішла інформація про якомусь «зрощенні мікротравм». Постараюся коротко, максимально простою мовою, пояснити, як ростуть м’язи.

джерело – vk.com/igormolot

Отже, є дві основні теорії росту м’язів – теорія руйнування і теорія нагромадження.

Теорія руйнування свідчить, що «без болю немає росту», і ми повинні максимально травмувати свої м’язи на тренуванні, і ці руйнування будуть компенсуватися з лишком. Але і тут мова не про те, що м’язи будуть зростатися. Про це трохи нижче.

Теорія накопичення говорить про те, що організм повинен накопичувати «позитивні» фактори, зменшуючи «негативні», тоді і буде максимальний зростання. Відповідно, руйнування – негативний фактор, чим менше зруйнуємо, тим більше зможемо побудувати.

Як завжди, істина десь посередині.

Є дослідження, що показують, що максимальний м’язовий зростання спостерігається тоді, коли відбувається послаблення м’язових пошкоджень [1]. Тобто коли м’язи звикли до навантаження, і отримували мінімум пошкоджень, вони краще росли. В інших випадках організм «витрачав сили на роботу з цими микроповреждениями. Але він їх, як і раніше, не «лікував».

Більше того, є дані, що взагалі немає особливої залежності мікропошкоджень на ріст м’язів [2]. Грубо кажучи, не обов’язково руйнувати старе, щоб побудувати нове.

М’язове волокно складається з тонких білкових «ниточок» – міофібрил, які і забезпечують скорочення м’яза. Отримуючи мікропошкодження, миофибрилла повинна бути повністю «розкладена» до амінокислот, які, думаются, можуть потім знову піти на будівництво нових міофібрил. Тобто мікроушкодження не зростаються, а сприяють повногоруйнування» предмета пошкоджень.

Таким чином, наша задача – не зруйнувати м’яз, а створити умови для синтезу м’язового білка.

Є два основні чинники, що впливають на синтез м’язового білка: сама по собі навантаження і наявність «будівельного матеріалу» – амінокислот. Деякі фахівці говорять про вплив гормонів, типу тестостерону, як основному чиннику м’язового зростання. На жаль, дослідження цього не підтверджують, бо м’язи можуть рости взагалі без тестостерону, який сам по собі, в межах норми, ніякого значущого впливу на зростання м’язів не має [3]. Мова про «власному» тестостерон!

Був навіть експеримент над пацюками, яких позбавляли їжі, і змушували бігати, але «працює» м’яз все одно збільшувалася [4]. Грубо кажучи, організм «розщеплював» непрацюючі м’язи до амінокислот, і з них вже «збільшував» працюючі м’язи. Тобто в цілому організм виснажувався, але до навантаження пристосовувався. Думаю, людський організм теж дивно адаптивний до всіх змін, і теж пожертвував би одними м’язами, якщо б іншим потрібна була «допомога».

Таким чином, прогресивне обтяження є засобом створення стресу, який запускає якийсь сигнальний комплекс, що сигналізує про те, що в цій м’язі необхідно більше скорочувальних елементів.

Тепер ще раз дуже грубо і коротко: м’яз працює, отримує навантаження, організм охреневает, і починає шукати в організмі вільні амінокислоти, щоб із них побудувати нові міофібрили. Чим більше міофібрил, тим товщі м’язове волокно, і йому легше впоратися з навантаженням [5].

Висновки:
– мікропошкодження дійсно мають місце бути, але зростання м’язів від них не залежить. Точніше, залежить, але в негативну сторону – чим більше пошкоджень, тим повільніше ростуть м’язи. Привіт всім любителям тренуватися «до упаду», оцінюючим навантаження «на око»;
– основні фактори для росту м’язів – грамотна прогресуюча навантаження і наявність білка, з якого м’язи і будуть «побудовані»;
– якщо все ще не знаєте, як підібрати грамотну навантаження, звертайтеся –

Всім прогресу!

Матеріали і дослідження:
1)
2)
3)
4)
5) Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Form follows functions: how muscle shape is regulated by work. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000